Metabolizzazione degli alcolici:

Eccoci al secondo appuntamento della trilogia del “ukon no chikara” il drink giapponese che aiuterebbe l’organismo a “smaltire” gli effetti di una sbronza.

Nel primo capitolo di questa trilogia ho elencato alcuni dei rimedi giapponesi per evitare di stare male dopo aver esagerato con gli alcolici, questo capitolo è incentrato sui meccanismi biochimici della metabolizzazione dell’alcol e sulle trasformazioni metaboliche che questo processo comporta per il nostro organismo. La lettura di questo capitolo può risultare un po' macchinosa ma serve per chi volesse approfondire gli argomenti trattati sia nella prima che nella terza parte della trilogia!

Il 90-95% dell' alcol ingerito viene metabolizzato a livello epatico mentre il restante 5-10% viene smaltito a livello dello stomaco, del rene, dei polmoni e dei muscoli.

Il fegato è l’organo centrale del metabolismo del nostro organismo ed è  responsabile di moltissime funzioni fondamentali come la produzione di bile (necessaria ad emulsionare i grassi provenienti dall'alimentazione e rendere quindi possibile la loro assimilazione), la gluconeogenesi (ovvero la formazione de novo del glucosio), la sintesi del colesterolo, la sintesi dei trigliceridi, la sintesi di proteine, la produzione dei fattori della coagulazione, il deposito di vitamine, ferro e rame, lo smaltimento e l'eliminazione dei prodotti di scarto del metabolismo, dei medicinali e dei veleni.

Una volta ingerito l'alcol grazie alla sua alta solubilità viene assorbito rapidamente dall'organismo. Già a livello dello stomaco entra in azione l'alcol deidrogenasi gastrica che riduce, in piccola parte, la quota di alcol che entra nella circolazione sistemica. La concentrazione di questo enzima è per il 50% maggiore nella popolazione maschile rispetto a quella femminile, per questo motivo un uguale quantitativo di alcol bevuto porterà ad un tasso alcolico più alto nella donna.

La percentuale di alcol assorbita risulta maggiore in seguito a svuotamento rapido dello stomaco (se nello stomaco c'è cibo, soprattutto se si tratta di alimenti grassi come latte/derivati, proteine e carboidrati, l'assorbimento risulterà minore), se l'alcol è diluito (il massimo assorbimento si verifica con diluizioni del 20%) e con aggiunta di anidride carbonica (spumanti o aggiunta di bibite gassate).

Se le quantità di alcol sono elevate si può generare gastrite acuta con impoverimento della flora batterica e quindi difficoltà digestive e diminuzione della capacità di assorbimento delle vitamine (che si associa anche ad una diminuzione della loro conversione nella forma attiva e del loro immagazzinamento a livello epatico).

Curiosità: L’abuso cronico di etanolo determina inappetenza e conseguente malnutrizione generale, aggravata da malassorbimento cronico intestinale e dalla tendenza ad episodi di diarrea e vomito. Le componenti che sembrano subire maggiormente l'influsso dell'alcol a livello nutrizionale sono le vitamine, in particolare, le carenze più frequenti riguardano: tiamina (vit B1), riboflavina (vit B2), niacina (vit PP) ed acido folico (vit. B9).
Il deficit della vitamina B1 è dovuto anche al fatto che la B1 non è una vitamina facilmente immagazzinabile nel fegato ed che presenta una fortissima sensibilità ad alcuni additivi (anidride solforosa, bisolfito di potassio e bisolfito di sodio) che sono comunemente utilizzati nella preparazione del vino (alcolico che più frequentemente è soggetto di abuso nell'etilista cronico). L'avitaminosi da tiamina (ad eziopatogenesi alcolica) da un lato si riflette sul SNC con il peggioramento dell'efficienza della conduzione nervosa fino ad un possibile episodio di encefalopatia di Wernicke, disturbo acuto caratterizzato da: oftalmoplegia (paralisi del bulbo oculare), atassia (perdita della coordinazione muscolare), difficoltà della deambulazione e stato confusionale e dall’altro lato riduce la capacità di metabolizzazione enzimatica dell’alcol stesso.

L'alcol, passando per diffusione attraverso la parete dello stomaco, si distribuisce nel sangue e in tutti i liquidi corporei raggiungendo il fegato dove viene metabolizzato (90-95%) attraverso tre sistemi enzimatici diversi:

• Il primo e più importante è localizzato a livello del citosol, metabolizza circa il 90% dell'alcol assorbito, e vede coinvolte due deidrogenasi: 1) alcol deidrogenasi (ADH) 2) aldeide deidrogenasi (ALDH).

Attraverso una prima reazione l’alcol viene convertito dall'alcol deidrogenasi/ NAD⁺ in acetaldeide con liberazione di H⁺:

attraverso una seconda reazione l’acetaldeide viene convertita dall'aldeide deidrogenasi /NAD⁺ in acetato con liberazione di H⁺:

l'acetato esce dal fegato e viene veicolato dal 
sangue ad altri tessuti dove, specialmente a livello cardiaco, viene attivato ad acetil-CoA.

A sua volta questa molecola può entrare nel ciclo di Krebs e produrre energia - oppure, se presente in eccesso - può essere trasformata in corpi chetonici. A partire dall'acetil-CoA possono formarsi anche acidi grassi che, uniti al glicerolo, formeranno trigliceridi da depositare come riserva energetica.

Curiosità : L'acetaldeide è un composto altamente tossico per l'organismo in quanto è in grado di danneggiare il DNA ed è il responsabile dei principali effetti del hangover (sbornia). Tuttavia la velocità della seconda ossidazione ad opera dell' ALDH è molto maggiore della prima, per cui, quando le quantità di alcol ingerite sono basse, le concentrazioni di acetaldeide nell'organismo rimangono generalmente piuttosto basse. E' interessante notare come esistano diversi isoenzimi sia dell'alcol deidrogenasi (ADH) che dell'acetaldeide deidrogenasi (ALDH). Ancor più importante è il fatto che il corredo di tali isoenzimi sia dettato geneticamente. Verosimilmente la predisposizione a bere e la tolleranza all'alcol del singolo individuo e di alcune popolazioni è spiegabile proprio sulla base di questa influenza genetica. Infatti la concentrazione di questi due enzimi varia da popolazione a popolazione e da individuo a individuo. L’alcol deidrogenasi di classe I (ADH1) è l’enzima chiave nel metabolismo dell’alcol nel quale è stato tuttavia dimostrato sia coinvolto anche l’alcol deidrogenasi di classe III (ADH3), soprattutto quando i livelli di etanolo nel sangue sono alti o quando si beve a livello cronico. Mentre la presenza di alcune varianti del ADH4 predispongono all'abuso di alcol.

Nelle popolazioni europee (razza caucasica) la percentuale di persone che presenta un'isoforma di ALDH2 con ridotta attività varia tra il 5 e il 20 per cento, mentre nelle etnie orientali la percentuale sale al 90%. Inoltre nel 50% circa degli asiatici è presente una variante genetica inattiva del ALDH2. Alcuni studi hanno dimostrato che l'arrossamento improvviso del viso dopo l'assunzione anche solo di un bicchiere di vino può essere una spia importante per segnalare un variazione dell' attività del ALDH2 che è accompagnata ad un rischio sei-dieci volte maggiore di sviluppare cancro esofageo. Infatti se l’enzima non funziona per niente, l’ingestione di bevande alcoliche si traduce rapidamente in un accumulo di acetaldeide nell’organismo che, intossicato, manifesta non solo rossore, ma anche tachicardia, nausea, ipotensione, vertigini, vomito, diarrea, sudorazione eccessiva e difficoltà respiratorie. Il risultato è che i soggetti colpiti difficilmente diventano dei bevitori.  Nel caso di una riduzione parziale dell’azione di ALDH2 si ha una minore tolleranza all'alcol e l'insorgere di una sindrome alcolica a dosi più basse. I sintomi più attenuati permettono però ad alcuni  soggetti di sviluppare tolleranza all’acetaldeide e diventare forti bevitori abituali. Proprio questa fetta di popolazione risulta più esposta al danno tumorale a carico dell’esofago, anche se il consumo di alcol rappresenta per tutti un fattore di rischio, da arginare innanzitutto con la moderazione. Negli ultimi anni negli Stati Uniti è stata identificata una molecole (l'Alda-1) in grado di legarsi al ALDH2  e di ripristinarne il corretto funzionamento. 

Tornando alla metabolizzazione dell'alcol come abbiamo visto entrambe le reazioni di ossidazione richiedono consumo di NAD⁺. Il NAD (nicotinammide adenina dinucleotide) è un coenzima ossidoriduttivo che consente il trasporto degli elettroni e quindi le reazione di ossido-riduzione (catalizzate dagli enzimi NAD dipendenti) e può esistere in due stati di ossidazione  NAD⁺ (forma ossidata) e NADH (forma ridotta). La disponibilità di  NAD⁺ rappresenta un fattore limitante nel metabolismo dell’etanolo, motivo per il quale il tasso di conversione dell’etanolo a livello epatico è fisso (circa 8g o 10mL all’ora per un uomo di 70kg).

Queste due ossidazioni quindi portano allo sbilanciamento del rapporto  NAD⁺/NADH e all’aumento di H⁺ all’interno della cellula con conseguente aumento dell’acidità.
L'aumento di NADH determina un'aumento della biosintesi lipidica. 
L'eccesso di H⁺ sbilancia l'attività degli epatociti: le cellule per rialzare il pH reagiscono bloccando la gluconeogenesi (formazione di glucosio a partire dalla degradazione delle proteine, che passa attraverso la formazione di piruvato) trasformando il piruvato in lattato.

Questa inversione metabolica porta ad alcune importanti conseguenze specialmente quando le riserve glucidiche sono basse. A dosi elevate di etanolo sono sufficienti infatti solo 14-16 ore di digiuno per avere una ipoglicemia sintomatica. Dall'altro lato l’eccesso di acido lattico intracellulare può provocare acidosi lattica che interferendo nella escrezione renale degli acidi ed in particolare dell’acido urico, provoca iperuricemia (con possibile comparsa di gotta).

Anche l’ossidazione degli acidi grassi viene bloccata in quanto i mitocondri per smaltire gli H⁺ in eccesso, derivati dall'ossidazione dell'alcol, utilizzano questi ultimi in alternativa a quelli prodotti dal metabolismo degli acidi grassi. Di conseguenza si crea un accumulo di grassi non utilizzati che (nel consumatore abituale) si deposita nel fegato determinando steatosi e dando inizio al danno epatico da alcol. 

Se si bevono alte concentrazioni di alcol l'organismo stimola la produzione di ormoni che smobilitano le riserve di grassi (lipolisi) inviandoli al fegato (aumento di acidi grassi liberi ). Di conseguenza per cercare di smaltire l'accumulo di lipidi il fegato sintetizza e mette in circolazione le lipoproteine (HDL LDL VLDL) aumentando l'attività degli enzimi del reticolo endoplasmatico epatico. Si vengono così a presentare alte concentrazioni di grassi nel sangue (fattore di rischio cardiovascolare). Dall'altro lato il fegato può tentare di smaltire il grasso in eccesso formando corpi chetonici ed immettendoli nel sangue.

• Il secondo sistema è rappresentato dal  MEOS (sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo) costituito principalmente da una NADPH-ossidasi che metabolizza l'etanolo in presenza di ossigeno NADPH e H⁺ portando alla formazione di acetaldeide due molecole di acqua e NADP^+:

Il MEOS, che coinvolge il citocromo 4502E1, è presente a livello del reticolo endoplasmatico degli epatociti ed entra in gioco quando il livello alcolico è elevato. Si tratta infatti di un sistema inducibile quindi capace di aumentare la propria attività in caso di aumentata richiesta. Difatti l'ipertrofia del reticolo endoplasmatico liscio degli epatociti (in conseguenza all'aumento dell'attività del MEOS) è uno dei primi cambiamenti morfologici che hanno luogo negli alcolisti. Proprio quest'induzione è alla base della tolleranza alcolica nei consumatori cronici. 

Sistemi metabolici nell’individuo sano: Alcol deidrogenasi 90%  MEOS 8%  Catalasi e sistemi non enzimatici (vie radicaliche) 2%
Sistemi metabolici nell’abusatore cronico: Alcol deidrogenasi 45%  MEOS 50% Catalasi e sistemi non enzimatici (vie radicaliche) 5%
 
Va inoltre tenuto presente che il MEOS è un sistema aspecifico, capace di metabolizzare anche molti medicinali (es. Paracetamolo) Per questo motivo, l'alcolista, quando è sobrio, richiede un dosaggio più elevato di farmaci per ottenere lo stesso effetto terapeutico. Al contrario, quando assume farmaci in stato di ebbrezza, il principio attivo viene metabolizzato più lentamente ed i suoi effetti, a parità di dose, sono nettamente maggiori (dal momento che medicinali ed etanolo competono per lo stesso sistema enzimatico). Inoltre gli effetti combinati delle due sostanze a livello cerebrale possono causare notevoli danni. L'aumento dell'attività microsomiale indotta dall'alcol determina la maggiore attivazione di sostanze tossiche e notevole spreco energetico (in quanto richiede energia con produzione di calore innecessario).

Inoltre il CYP-450 e in generale la catena respiratoria mitocondriale se stimolate in eccesso o in carenza di sostanze antiossidanti, come avviene nell’etilismo cronico, producono nella cellula un accumulo di radicali liberi. In particolare risultano in eccesso: lo ione superossido, i radicali idrossilici e il perossidodi idrogeno, sostanze capaci, a livello cellulare, di causare gravi alterazioni nella permeabilità di membrana, nei segnali intracellulari e nella sintesi proteica.

• L’ultimo sistema metabolico dell’alcol, che però partecipa solo in minima parte è rappresentato da una catalasi (nei perossisomi) che porta alla seguente reazione: 

  
Come abbiamo visto tutte le vie di metabolizzazione dell'alcol confluiscono nella formazione di acetaldeide. Molta parte dell'acetaldeide prodotta viene quindi convertita in acetato, ma quando i livelli alcolici sono alti ADH e MEOS si saturano per cui i livelli di acetaldeide raggiungono un valore plateu  (che risulta maggiore nei consumatori cronici perché sono in grado di metabolizzare più velocemente l'etanolo in acetaldeide per aumento dell'attività del MEOS e perché gli alti livelli di acetaldeide nel tempo rendono meno efficiente la sua stessa trasformazione a livello dei mitrocondri danneggiandoli) che porta ad alti livelli di acetaldeide nell'organismo determinando danni diretti a livello del fegato e dei tessuti. L'acetaldeide stimola la formazione di complessi acetaldeide-proteine danneggiando la funzione di membrane e citoscheletro; forma addotti con la tubulina alterando la funzione dei microtubuli e determinando minore secrezione delle lipoproteine; determina danneggiamento mitocondriale; inibizione della sintesi proteica a livello cardiaco con diminuizione della funzionalità; perossidazione lipidica; deplezione della funzione scavenger del glutatione.

In particolare il glutatione è costituito da tre amminoacidi cisteina, glicina ed acido glutammico ed è un antiossidante con alto potere ossido-riducente che blocca in maniera diretta l'azione deleteria di radicali liberi (perossido d'idrogeno, nitriti, nitrati, benzoati..) sull'organismo ed in maniera indiretta contribuisce a rigenerare gli antiossidanti interni (vitamina C ed E) mantenendoli nella loro forma ridotta. Per funzionare al meglio ha bisogno di selenio, vitamina B2 (riboflavina) e vitamina PP (niacina). Il glutatione può esistere in due forme ridotta (GSH che è la forma attiva) ed ossidata (GSSG).

Il GSH è ubiquitario ma è particolarmente presente a livello epatico dove protegge gli epatociti da molecole tossiche esogene/endogene essendo in grado di legarsi ai metaboliti tossici, modificarli e rigenerarsi.
Per potersi rigenerare nella sua forma ridotta è fondamentale il NADPH (derivante dalla vitamina PP) che funge da cofattore red-ox per la glutatione reduttasi cedendo elettroni al GSSG riformando GSH. In alcune situazioni quando la concentrazione di sostanze tossiche è molto elevata (come l'utilizzo di alcolici o l'intossicazione da paracetamolo) il glutatione ridotto non può rigenerarsi facilmente, in parte viene eliminato per via biliare ed in parte subisce altre metabolizzazioni, generando così deplezione del GSH che determina un precoce invecchiamento (cellulare/organico/sistemico) per via di un anomalo metabolismo ossidativo a causa del quale le sostanze tossiche non vengono allontanate dall'organismo ed i livelli di H+ aumentano; una diminuzione dell'attività chelante per i metalli pesanti (piombo, cadmio, mercurio e alluminio) tossici per l'organismo; una diminuzione dell'attività disintossicante svolta dal CYP-450 (essendo il GSH un metabolita chiave per il suo funzionamento); ed una risposta immunitaria inefficace ( i linfociti T necessitano di alti livelli di GSH per espletare le loro attività e replicarsi).

Curiosità: L’escrezione dei prodotti derivanti dal metabolismo dell’alcol (CO2 e H2O) avviene attraverso il filtro renale, il sudore e l’aria espirata secondo i fisiologici meccanismi ad esso deputati. L'eliminazione attraverso urine/sudore è pari al 2% (per bassi tassi alcolici) fino al 10% (per alti tassi alcolici). L'alcol esercita un'azione disidratante per l'organismo: agisce sull’ipotalamo inibendo la secrezione di vasopressina, che a livello renale si traduce in una aumentata produzione di urina (Taglietti e Casella, 1993). Tuttavia insieme all’acqua, nell’urina, vengono espulsi anche numerosi sali che provocano uno squilibrio degli elettroliti (aggravato in caso di vomito o copiosa sudorazione) che spiega la debolezza, i giramenti di testa e l’affaticamento muscolare. La disidratazione spiega in parte anche il mal di testa, di cui, un’altra causa è sicuramente lo stato di ipoglicemia (provocato dal rilascio di H+ durante le reazioni di ossidazione dell’etanolo e dell’acetaldeide).

Non bisogna dimenticare che l'organismo ed in particolare il fegato mentre sta metabolizzando l'alcol sta continuando a svolgere al meglio tutte le sue funzioni tra cui l'eliminazione dell’ ammoniaca.

Nel muscolo vengono prodotte grandi quantità di piruvato (importante substrato essenziale per la gluconeogenesi) e di NH4⁺(metabolita tossico che dev'essere convertito nelle appropriate forme di escrezioni = urea) che devono essere trasportate al fegato.

Per semplificare il dispendio energetico a partire da questi due metaboliti viene sintetizzata l'alanina che attraverso la circolazione giunge a livello del citosol delle cellule epatiche dove, per azione di una transaminasi (coenzima vit. B6), il gruppo amminico viene trasferito ad una molecola di a-chetoglutarato portando alla formazione di glutammato e  piruvato (che a livello epatico viene impiegato per la gluconeogenesi che porta alla formazione di glucosio che può essere utilizzato sia dal muscolo che dagli altri organi).
Il glutammato invece viene trasferito al mitocondrio dove subisce transdeaminazione ossidativa catalizzata dalla L-glutammatodeidrogenasi/ NAD⁺ (NADP⁺) dipendente: il gruppo amminico viene staccando portando alla formazione di  NH4⁺  e di alfa-chetoglutarato.

L'eccesso di ammoniaca proveniente dagli altri tessuti viene raccolta dal glutammato attraverso la glutammina sintetasi con formazione delle glutammina che funge da trasportatore dei gruppi amminici a livello epatico dove a livello dei mitocondri una glutamminasi la riconverte in glutammato e NH4^+.  Una volta arrivata a livello dei mitocondri epatici l'ammoniaca viene convertita in urea (attraverso il ciclo dell'urea) ed eliminata attraverso l'urina. La sintesi dell'urea è stimolata da tre amminoacidi: arginina, ornitina e citrullina.

Il ciclo dell'urea inizia  a livello dei mitocondri epatici  dove l' NH₄⁺ viene fatto condensare con una molecola di bicarbonato HCO₃^-  (derivante dalla respirazione cellulare) ed una molecola di fosfato organico con formazione del carbamilfosfato. Questa reazione viene catalizzata dalla carbamilfosfato sintetasi I e richiede il consumo di due ATP. Nella seconda reazione il carbamilfosfato viene fatto condensare con una molecola di ornitina per dare citrullina; la reazione è catalizzata dalla ornitina transcarbamilasi. Nella terza reazione la citrullina passa nel citosol dove viene fatta condensare (attraverso l'argininosuccinato sintetasi) con una molecola di aspartato formando l'argininosuccinato che nella quarta reazione viene scisso ad opera dell'argininosuccinato liasi in arginina e fumarato (che viene indirizzato verso il ciclo di krebs o come substrato per la formazione di ossalacetato). Infine, nella quinta ed ultima reazione l'arginasi catalizza trasformazione dell'arginina in ornitina (che può essere utilizzata per un altro ciclo) ed urea che viene trasportata dal flusso ematico verso i reni ed eliminata con l'urina.

Quando si bevono grandi quantità di alcolici tutti questi meccanismi risultano rallentati, i livelli di vitamine sono bassi (in particolare la B6 che è cofattore fondamentale per l'azione delle transaminasi), il fegato quindi non riesce ad allontanare in maniera efficiente l'ammoniaca in eccesso che può così entrare nella circolazione sistemica danneggiando le cellule dell'organismo.

xoxo P.

Giapponese e drink anti-sbronza

Dopo aver visto svariati anime con sottotitoli e dopo mesi passati a giocare sulla nientendo ds a giochini sul giapponese e/o solo in giapponese, tra cui un bellissimo e azzeccantissimo karaoke ritmico, mi sono decisa a imparare un po’ di più questa affascinantissima lingua. Per il momento sono arrivata a memorizzare qualche vocabolo ed a scrivere i primi hiragana (hihihihi ma so già scrivere sushi e solo per questo sono molto orgogliosa di me!!).

Questa premessa vi sarà utile per comprendere lo step successivo!!

Qualche giorno fa sulla mia bacheca di fb è apparso questo post 10 cose fantastiche che potete trovare nelle farmacie Giapponesi! pubblicato da mangaforever.net (vi consiglio, se non l’avete ancora fatto, di darci un’occhiata perchè è veramente molto kawaii!!). Ovviamente mi sono catapultata a guardarlo e sfogliando le immagini ho avuto un’illuminazione:
nella didascalia riportava drink anti-sbronza e subito mi sono venute in mente le immagini dell’ultima pasquetta passata ad osservare i risultati “in vivo” su piccolo campione degli effetti di una massiccia assunzione di bevande alcoliche e ho pensato perchè non scrivere un post! e grazie alle mie capacità di leggere l’hiragana (e alla grande scritta in romanji) mi sono messa subito alla ricerca!

per comodità ho diviso il post in tre parti: la prima, che è appunto questa, la seconda sulla metabolizzazione dell’alcol e la terza su cosa contiene questo drink, come dovrebbe agire e qualche valida alternativa reperibile qui da noi!

il drink si chiama ukon no chikara che letteralmente significa il potere della curcuma (ed io che ho fatto la tesi sperimentale sulla curcuma non potevo non sentirmi esaltata anche solo per questo!!). Da conoscenze di bibliografia sapevo che i nipponici (e in generale gli orientali) hanno più difficoltà a metabolizzare l’alcol e ricordo di aver già visto un drink del genere nel bellissimo documentario TOKYORAMA fatto da La Pina e Diego (se non lo avete visto ve lo consiglio! è fighissimo!! link youtube) e già allora mi aveva incuriosito ma non essendoci nessun nome da cui far partire la ricerca la cosa finì lì! Una cosa curiosa che ho letto è che, diversamente da noi, in Giappone vomitare dopo una serata passata con gli amici non è cosa per cui verrai biasimato ma rappresenta un gesto di grande generosità!  perchè vuol dire che, per stare con gli amici, hai bevuto sacrificandoti, anche se sapevi di non poter reggere l’alcol !

okai ma per i nipponici basta davvero una piccola quantità di alcol per stare male avendo (la maggior parte della popolazione) mutazioni negli enzimi che servono a metabolizzare gli alcolici (ma questo lo spiegherò meglio nel secondo post). Per questa motivazione in Giappone tutti i rimedi per superare il futsukayoi (sbornia, hangover, resaca) sono molto in voga! Da noi le regole base sono: non essere a stomaco vuoto (anche se molti lo preferiscono!), bere molta acqua, non mischiare diversi alcolici e mai passare da gradazione maggiore a gradazione minore! (almeno questi sono quelli che conosco io).

In Giappone esistono diversi rimedi alcuni da mettere in pratica prima di bere alcolici come l’ukon no chikara che attualmente è molto di moda tanto da essere venduto sia in farmacia che nei club e nei pub ed è spesso lo sponsor di festival della birra e feste in generale.


anche le prugne umeboshi andrebbero mangiate prima di bere.

Importate dalla Cina dove sono utilizzate da oltre 3000 anni come medicinali (proprietà antipiretiche, astringenti e benefiche per lo stomaco. usate per drenare fegato, reni e polmoni) le umeboshi (ume essiccate) sono entrate a far parte della cucina tradizionale giapponese.

Si tratta di una varietà di piccole albicocche (ume - prunus mume) che vengono raccolte ancora verdi (quando il contenuto in acido citrico è al massimo) all’inizio dell’estate, messe in ammollo in acqua per una notte, per allontanare il sapore amaro che posseggono. Il giorno successivo l'acqua viene scolata via, e le albicocche vengono fatte stagionare per un mese sotto sale marino in appositi barili di legno su cui vengono appoggiati dei pesi. Quindi vengono fatte essiccare al sole su stuoie di bambù per una settimana. In questo modo viene eliminato l'eccesso di acqua ed i frutti acquistano il caratteristico aspetto rugoso. Nella prima stagionatura il sale ha contribuito a portare via parte dell’acqua contenuta nelle albicocche e sul fondo dei barili  si è  formato l'acidulato di Umeboshi, l’Umezu (usato al posto dell’aceto o della salsa di soia).  Si procede quindi alla seconda stagionatura: le albicocche vengono rimesse sotto sale con foglie di shiso arrotolate a mano (Laminaria Purpurea, che conferisce il colore rosso e funge da consevante naturale), e sono poste a macerare nei barili per 6/12 mesi (o più a lungo).

Le proprietà tradizionalmente attribuite alle Umeboshi sono dovute all’alto contenuto in acido citrico (aiuta a metabolizzare l'acido lattico e i metaboliti acidi che si sviluppano in seguito al consumo di alimenti acidificanti; facilita l'assorbimento intestinale di ferro, calcio, fosforo e magnesio il cui contenuto è molto alto in questi frutti ), al sale marino con cui le Umeboshi vengono fatte stagionare (ricco in sali minerali contribuisce all’effetto alcalinizzante), alla presenza di battericidi naturali (utili per diarrea, febbre, mal di gola, raffreddore), acido picrico (tonifica il fegato e favorisce il drenaggio epatico) catechina (accellera i movimenti peristaltici, facilita la digestione delle proteine e ha un effetto antisettico) pectina (utile contro la stitichezza)

per quanto riguarda l’assunzione di alcolici: viene considerato utile per la digestione, per la prevenzione della nausea e della tossicità sistemica derivente dai postumi di una sbornia (il rimedio consiste nel mettere a bagno un’umeboshi in acqua bollente/tè bancha quindi bere l’infuso e mangiare l’ume.)

Un rimedio utile a combattere i sintomi della sbornia (e quindi dopo aver bevuto) è la zuppa di miso:

Il miso (fonte di sapore) è una pasta di fagioli di soia marinati e fermentati che può essere composta da sola soia (hacho miso), o da soia ed altri cereali come il muji miso (miso di orzo) oppure il kome miso (miso di riso).

La preparazione del miso consiste nel far ammollare e cuocere i fagioli di soia, trasferire poi il composto pressato in grandi recipienti di legno e lasciarlo fermentare in acqua salata per 12-24 mesi (ma anche fino a quattro anni), a seconda del risultato che si desidera.

Il miso presenta un alto tasso di proteine di facile digeribilità ed alto valore biologico (contengono tutti gli otto amminoacidi essenziali), è inoltre ricco di enzimi attivi (favoriscono la digestione), lactobacilli simili a quelli dello yogurt (migliorano la flora intestinali), carboidrati, oli essenziali, vitamine (principalmente del gruppo B) e sali minerali alcalinizzanti (magnesio, calcio e sodio). Inoltre contiene acido linoleico, omega 6, lecitina (utile a diminuire il colesterolo ed aumentare l’elasticità dei vasi sanguigni), e un alto tasso in fenoli e flavonoidi (potente attività antiossidante).
Il miso può essere usato come un dado vegetale aggiunto solo a fine cottura in zuppe, minestre, piatti di verdure cotte e cereali.

per quanto riguarda l’assunzione di alcolici: viene considerato utile per facilitare la digestione e reintegrare la flora intestinale, reidrata l’organismo e apporta carboidrati che attenuano il mal di testa causato da ipoglicemia (nel secondo post spiegherò meglio anche questo detteglio), apporta vitamine del gruppo B (l'organismo spende alcune importanti vitamine del gruppo B per la detossificazione dell'etanolo) e apporta proteine di facile digeribilità. Per aumentare ancora di più proteine e carboidrati in Giappone consigliano di mangiare una zuppa di miso con shijimi.

Gli shijimi sono piccoli molluschi selvatici di lago :

queste piccole vongole vengono raccolte manualmente senza l’impiego di macchinari con l’utilizzo di  gondole principalmente nelle acque di tre laghi giapponesi là dove si uniscono acqua dolce con acqua salata. Sono ricche in oligoelementi, vitamine (in special modo quelle del gruppo B), proteine ed amminoacidi (ben 100) che aiutano il fegato a funzionare al meglio. In particolare ornitina, amminoacido non proteinogenico, che facilita l’eliminazione delle tossine dall’organismo contribuendo quindi alla salute del fegato e che svolge un ruolo centrale nell’eliminazione dell’ammoniaca attraverso il ciclo dell’urea e la taurina che favorisce l’assorbimento dei lipidi e delle vitamine liposolubili, aiuta il fegato a sintetizzare la bile migliorando la digestione dei lipidi.

Sempre da assumere per attenuare i sintomi della sbornia c’è il nomikata
che è a base di estratto di shijimi. contiene: alanina, acido glutammico, acido citrico, aspartame, fenilalanina e aromi. Non sa di pesce ma ha un aroma di prugna.

Quando la glicemia è bassa l’organismo reagisce rilasciando glucagone che va ad attivare la beta ossidazione degli acidi grassi ed attivare la gluconeogenesi epatica per ottenere nuovo glucosio a partire da catene carboniose di amminoacidi provenienti dalla degradazione muscolare. Quest’ultima via metabolica passa attraverso l’alanina che a livello degli epatociti (citosol) viene trasformata in piruvato da cui si può sintetizzare de novo una molecola di glucosio. Anche l’acido glutammico è un aminoacido gluconeogenetico, rappresenta la principale fonte di energia delle cellule cerebrali ed inoltre gioca un ruolo fondamentale sulla biosintesi degli altri amminoacidi (è il principale donatore del gruppo amminico). agisce come neurotrasmettitore di stimoli eccitatori ed è precursore del principale neurotrasmettitore inibitorio (GABA). La fenilalanina agisce da analgesico naturale aumentando la produzione e prolungando l’emivita delle endorfine, encefaline e dimorfine, è il precursore della tirosina un fondamentale substrato per la sintesi di neurotrasmettitori e aumenta i livelli ematici degli stessi (in particolar modo dopamina e norepinefrina) con piccoli effetti sull'umore che sono maggiormente osservabili quando l’organismo è sottoposto a condizioni di stress.

Un’altro toccasana è il kaki (Diospyros kaki):

infatti il frutto fresco è ricco in fibre (2.5%) e presenta un’alta percentuale di acqua (circa 80%), di zuccheri (16-18%) e di sali minerali alcalinizzanti: potassio,fosforo, magnesio, calcio, sodio, selenio e manganese. è ricco di composti antiossidanti (vitamina C, beta-carotene (precursore vitamina A), licopene, zeaxantina e criptoxantina ) che svolgono una potente azione scavenger contro radicali liberi e specie reattive dell’ossigeno. Il kaki è una fonte di vitamine del gruppo B che agiscono da cofattori enzimatiche per numerose funzioni metaboliche. Nella medicina tradizionale giapponese il succo e l’aceto di kaki sono utilizzati per abbassare la pressione sanguigna. Recenti studi giapponesi hanno confermato la sua azione antiipertensiva dimostrando che il frutto e l’estratto di foglie di kaki sono in grado di inibire l’ACE (enzima convertitore dell’angiotensina) e di potenziare la produzione di ossido nitrico (vasorilassamento) e che elevati consumi di licopene e di proantocianidine (epigallocatechina-3-O-gallato) sono in grado di ridurre l’ossidazione delle lipoproteine a bassa densità LDL in modo da abbasare il rischio di malattie cardiovascolari.  Inoltre le proantocianidine possono inibire l’attività degli enzimi amilasi e glucoside responsabili dell’assorbimento del glucosio nell’intestino.

per quanto riguarda l’assunzione di alcolici:  i kaki forniscono acqua, sali minerali e zuccheri di facile assorbimento (in grado di fornire energia immediata) particolarmente utili per attenuare il mal di testa determinato da disidratazione e ipoglicemia alcolica. Inoltre consumare kaki prima di bere alcolici riduce il contenuto di alcool nel sangue del 40% e di acetaldeide del 30%. Autori coreani riferiscono che snacks a base di kaki essiccato abbassano la concentrazione di alcool nel sangue di circa il 20% dopo novanta minuti dall’assunzione. Altri autori indicano che il consumo di aceto di kaki è in grado di mitigare i disordini metabolici dovuti alla somministrazione cronica dell’alcool. Anche il licopene è un potente antiossidante e riduce l’infiammazione causata dall’abuso di alcol. Altri studi inoltre hanno dimostrato che una dieta contenente frutti di kaki maturi riduce il colesterolo totale del 20%, le LDL del 31% ed i trigliceridi del 19% e di conseguenza è in grado di prevenire la steatosi epatica.

ed infine il pokari sweat:

che è una sorta di gatorade, con un sapore dolce-salato di pompelmo. Basicamente serve a reintegrare acqua, zucchero e sali minerali che possono essere stati persi con il vomito o per disidratazione e per contrastare gli effetti dell’ipoglicemia.

Xoxo P.